E’ stato identificato un meccanismo alla base della sclerosi laterale amiotrofica. Uno studio ha dimostrato che all'origine di qualsiasi forma di questa malattia ( familiare, sporadica o associata alla demenza ) c'è il mancato funzionamento del sistema cellulare di riciclaggio delle proteine nel midollo spinale e nel cervello, che non permette di rimpiazzare le proteine danneggiate.

Secondo i ricercatori della Feinberg School of Medicine della Northwestern University a Chicago negli Stati Uniti, è la mancata attività della proteina Ubiquilina-2 a non garantire il funzionamento del sistema di riciclaggio. La principale conseguenza è l'accumulo delle proteine danneggiate e della Ubiquilina-2 in accumuli che causano la degenerazione dei neuroni.

La sclerosi laterale amiotrofica colpisce circa 350.000 persone in tutto il mondo; la malattia ha un esito fatale.

Dallo studio, pubblicato sulla rivista Nature, è emerso che il malfunzionamento avviene nel sistema di riciclaggio dei neuroni nel midollo spinale e nel cervello. Nella sclerosi laterale amiotrofica, le proteine danneggiate si accumulano, provocando così la degenerazione delle cellule nervose.
I ricercatori hanno scoperto che questo processo avviene in tutte e tre le forme di sclerosi laterale amiotrofica.
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Questi risultati aprono un nuovo scenario nella ricerca di un trattamento efficace per la sclerosi laterale amiotrofica. Sarà possibile testare nuovi farmaci in grado di regolare questo sistema o di ottimizzarlo.
Inoltre, questa ricerca potrebbe avere ricadute positive anche nella cura di altre patologie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer e la malattia di Parkinson.

Fonte: Northwestern University, 2011

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